2023年国际生物医学科学论坛（IABS Forum-2023）于12月7日至8日在美国尔湾举行。主题是以阿尔兹海默病（老年痴呆）为主的慢性神经退行性疾病的治疗新概念。英国皇家医学科学院院士、老年痴呆 “智者一号”（Smarto One）研发人、美国南加州大学临床药理学系梁京教授做演讲。她揭示了老年痴呆症（阿尔兹海默症）病理生理变化，介绍了对老年痴呆病药物研发的突破进展。

梁京教授在2023 IABS国际生物医学科学论坛上演讲

       数据显示，老年痴呆症占65岁以上美国人总发病率的11%，这是一种慢性神经退化性疾病，各种细胞类型的功能障碍会导致神经元死亡，特别是神经突触损伤是认知障碍的关键因素。

       梁京教授在演讲中指出，因为造成老年痴呆症的病因不明，导致没有可用于药物开发的动物模型，进一步导致没有有效的防治和治疗方法。目前对于老年痴呆症症的治疗，降低Aβ水平的尝试已经被证明无效，说明Aβ斑块和tau蛋白缠结并非造成认知缺陷和记忆丧失的唯一原因。

       梁京教授说，因为社会隔离或者孤独是造成高于50%以上老年痴呆症发病的原因，其团队开发了社会隔离动物模型，有效地模拟了人类的社会隔离及孤独，来模拟自然发生及发病的老年痴呆症。经过 4 周的隔离期后，现出 Aβ 斑块、tau 蛋白缠结、线粒体 ATP产生减少，神经炎症和焦虑/攻击性增加。神经突触后锚蛋白和GABA 能神经递质活性降低，认知功能受损——这与老年痴呆症中观察到的特征如镜像一样相同。

       如诺贝尔奖得主Thomas Südhof博士在报告中指出的一样，神经突触是最容易受损的。梁京教授认为神经突触的形态及功能的正常是依赖与一种免疫细胞，即星形细胞来维持的。星形细胞与神经突触形成三维神经突触，是参与认知形成的基本要素。梁京教授团队的研究提供了有力证据，在两周社会隔离后，大脑中的免疫细胞――星形细胞发生萎缩形态改变，丧失对于神经突触的支持，进而三维神经突触发生结构性破坏，其结果是认知信号传导丧失。梁京教授指出，这就是认知障碍形成的机制。

星形细胞与神经突触形成三维神经突触模拟图，是参与认知形成的基本要素

       梁京教授的讲演，获得了与会诺贝尔奖得主Thomas Südhof博士的支持。

       据介绍，梁京教授团队开发的“智者一号”（Smarto One）能够逆转这些病理改变，包括减少 Aβ 斑块、tau 蛋白缠结和神经炎症，恢复线粒体 ATP 输出，修复三维神经突触的结构，从而恢复认知功能。这个效果是目前为止的药物所不能及的。这是一个开创性的研究和发现。因此认为，“智者一号”（Smarto One）可以被开发成有效的防预和治疗老年痴呆症的药物。Dr.  Sudhof对目前的药物开发工作表示赞赏。

       2013年诺贝尔医学奖得主、斯坦福大学神经领域科学家Thomas Südhof博士出席论坛并做了题为“阿尔茨海默症的细胞生物学”主旨演讲。来自全球几十位该领域的高级科学家和神经领域的科学家近200人出席本次论坛。

2023IABS国际生物医学科学论坛部分演讲嘉宾合影（前排右9诺贝尔奖得主Thomas Südhof博士，右8 梁京博士）